Efectos bioquímicos en el buceo

Equilibrio sanguíneo O₂/CO₂ 

Normalmente el O₂, por ser el gas consumido para el metabolismo celular, presenta tensiones sanguíneas menores a las presiones parciales alveolares, en cambio el CO₂, como producto de desecho, presenta tensiones sanguíneas mayores que las presiones parciales alveolares. Esto crea un gradiente de presiones en las interfases alveolo-sangre, que permiten el intercambio gaseoso. El cuerpo posee un mecanismo fisiológico que nos alerta cuando se ve sometido o se acerca a una situación de anoxia. Esta alarma fisiológica es la que produce la sensación de asfixia. El aumento de la tensión del CO₂ en el flujo sanguíneo acarrea una ligera acidificación del pH sanguíneo debido a su transformación en ácido carbónico, este cambio es detectado por un par de receptores nerviosos en la arteria carótida y desencadenan el reflejo de asfixia. Luego no son las tensiones de los gases las que son directamente "reguladas" por el organismo, sino el pH del plasma sanguíneo, como indicador indirecto de estas tensiones. Es decir que nuestro mecanismo de alerta del riesgo de hipoxia depende invariablemente del cambio del pH sanguíneo debido al aumento de la tensión del CO₂.
Cuando se incurre en una hiperventilación (aumento voluntario o involuntario de la frecuencia respiratoria), las presiones parciales alveolares de los gases y de las tensiones sanguíneas tienden a igualarse: aumenta la tensión sanguínea del O₂ y disminuye la de CO₂. El pH sanguíneo tiende a alcalinizarse y por lo tanto se retarda el reflejo de asfixia. Los buzos en apnea recurren con frecuencia a una corta hiperventilación en superficie, antes de la inmerión. Esto con el fin de oxigenar al máximo los tejidos y el aire contenido en los pulmones, pero también para retrasar la sensación de asfixia y maximizar así el tiempo de confort durante la inmersión. La otra cara de la moneda es el riesgo de provocar un accidente sincopal.
El síncope es la pérdida de conocimiento o desmayo breve, debido a una insuficiencia de aporte de oxígeno hacia el cerebro (Tensión O₂ < 0,17 bar ). Básicamente es el efecto de la hipoxia. Tras una hiperventilación importante, los síntomas pre-sincopales (sensación de asfixia, vertigos y mareos) no aparecen y el síncope aparece instantáneamente y sin advertencia (y para un buzo que no sea asistido inmediatamente, las consecuencias serán mortales).

Toxicidad de los gases [editar]

• Hipercapnia: aumento anormal de la tensión de CO₂ en la sangre (Tensión CO₂ > 40mbar), revelando los efectos tóxicos de este gas. Puede sobrevenir en el buceo autónomo, los buzos inexpertos tratan de disminuir su frecuencia respiratoria en un afán de "ahorrar" aire de la botella y en buzos profesionales, debido a un ejercicio intenso durante la inmersión. Los síntomas son un malestar, angustia y ansiedad del buzo, sensación de asfixia y respiración superficial; los cuales si no son controlados por el buzo, amplifican y agravan la hipercapnia llegando al síncope y la muerte por ahogamiento; además el buzo presa del pánico pueden sufrir barotraumatismos o accidentes de descompresión por un ascenso fuera de regla.

• Hiperoxia: a partir de tensiones tisulares superiores a los 0,5 bar, el oxígeno empieza a tomar un carácter tóxico que se consolida completamente cuando su tensión tisular alcanza 1,7 bar. Bajo esas presiones parciales el O₂ se disocia en radicales libres (peróxido de hidrógeno H₂O₂ y radicales hidróxilo ·OH) que inhiben la función celular a nivel de la membrana. Este efecto sobre la membrana celular afecta especialmente el sistema nervioso (la membrana celular de las neuronas y su delicado equilibrio de electrolitos y sustancias mensajeras son la clave de la transmisión de los impulsos nerviosos). Por lo tanto, aunque todos los tejidos se ven afectados por igual, su efecto neurotóxico es el que reviste mayor gravedad. El sistema nervioso regula y controla la mayoría de las funciones vitales. La intoxicación por oxígeno produce convulsiones, pérdida de conocimiento y puede llevar al consiguiente ahogamiento del buzo. El riesgo de hiperoxia dicta los límites de seguridad del buceo autónomo con aire (-30 m profundidad máxima permitida, -20 m profundidad máxima recomendada). Estas profundidades son los límites teóricos, pero en realidad los efectos tóxicos del oxígeno pueden encontrarse más abajo, pues su consumo por los tejidos disminuyen considerablemente su tensión.

• Narcosis de nitrógeno: aunque el nitrógeno y otros gases inertes son químicamente estables, bajo concentraciones elevadas (léase presiones parciales y tensiones tisulares) producen efectos reversibles sobre el sistema nervioso. Estos efectos son en general similares a los debidos a la intoxicación por alcohol o a las sustancias narcóticas y es por esto que reciben el nombre de "narcosis". Cuando la tensión tisular del N₂ >= 4bar, los efectos empiezan a manifestarse; pero es muy variable de un individuo a otro. Son los buzos autónomos con aire los expuestos a este tipo de efecto, pudiéndose dar casos muy por encima de los -30 m, dependiendo del estado general del buzo. Los síntomas típicos son la euforia, despreocupación, alteración de la capacidad de raciocinio y de concentración, pérdida de memoria y desorientación. La pérdida de la capacidad de juicio y de orientación, típica de este fenómeno, puede hacer incurrir al buzo en otros accidentes y eventualmente incluso al ahogamiento.